МЕДИЦИНСКИЕ АНАЛИЗЫ 

Опыт более 20 лет ! 

(831)412-96-22

Скидки
Получение результатов анализов
Если у Вас возникли трудности с авторизацией, свяжитесь с нами!
Заявка на возврат НДФЛ
Генетические исследования - предрасположенность к заболеваниям:
Диагностика инфекционных заболеваний:
Диагностика паразитарных заболеваний:
Биохимические исследования:
Диагностика гормонов и онкомаркеров:
Читайте нас на страницах:
вконтакте
Система Orphus

Прайс листInternet-магазинвопрос врачупочетный клиент
Полезная информация

Токсоплазмоз беременных

 

                                            Токсоплазмоз беременных.

 

 

               Токсоплазмоз – зооантропонозное природноочаговое заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом  Toxoplasma gondii (тип Protozoa, класс Sporozoa).

     Токсоплазма имеет сложный цикл факультативно-гетероксенный цикл развития, т.е. бесполое развитие токсоплазм происходит в промежуточных и окончательных хозяевах. Окончательным хозяином токсоплазмы являются домашняя кошка и другие представители кошачьих: рысь, пума, леопард. Промежуточные хозяева – более 400 видов позвоночных: мышевидные и зайцеобразные грызуны, плотоядные, всеядные, сумчатые, приматы (в т.ч. человек),многие виды птиц, включая кур, голубей, канареек.

     Заражение человека возможно тремя путями:

 1) через рот (заглатывание ооцист и цист),

 2) трансплацентарно,

 3) при переливании крови (пересадке органов).

    Пероральное инфицирование происходит при употреблении сырого или недостаточно прогретого мяса (фарша), содержащего цисты. Возможно заглатывание их с водой, пылью (при контакте с кошкой).

    Трансплацентарное заражение может произойти только в том случае, если беременная женщина заразилась токсоплазмозом впервые, в период беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается. Заражение более чем за 6 месяцев до беременности, как правило, не приводит к поражению плода. Заражение токсоплазмами менее чем за 6 месяцев до беременности в ряде случаев может приводить к выкидышу. Риск поражения плода в этой ситуации чрезвычайно мал. 

    Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (повышение проницаемости плаценты). В тоже время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного острого токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода).

    Таким образом, тяжелые формы врожденного токсоплазмоза развиваются при заражении матери в первом триместре беременности (примерно у 20% новорожденных). При заражении в последнем триместре инфицированными оказываются почти 2/3 новорожденных. Однако у части из них заболевание протекает в малосимптомных формах.

    Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом варьируют, но чаще составляют 1 случай на 2000 – 4000 родов.

   Профилактическое лечение, проводимое во время беременности, позволяет снизить риск развития врожденного токсоплазмоза на 50 – 60%.

   Патогенез. Входными воротами инфекции являются органы пищеварения. Происходит внедрение возбудителя в эпителий дистального отдела тонкого кишечника. После этапа внутриклеточного размножения происходит разрыв клетки. Освобожденные трофозоиты инфицируют новые клетки эпителия и лейкоциты. По лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные лимфоузлы, где вызывает воспаление с формированием гранулемы. С током крови токсоплазмы разносятся по всему организму, фиксируются в разных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард). В этих органах пролиферация паразитов приводит к гибели инфицированных клеток с образованием некроза и последующим формированием кальцинатов. Исход острой фазы определяется состоянием иммунной системы. При недостаточном иммунном ответе развиваются тяжелые органные поражения (некротический энцефалит, поражение легких, миокардит), приводящие к летальному исходу. При сохранном иммунном ответе вырабатываются антитела, которые приводят к исчезновению возбудителя из крови. Однако даже при наличии АТ в крови, трофозоиты могут сохраняться в активном состоянии в ЦНС и средах глаза. Это обусловлено наличием своеобразного барьера, препятствующего проникновению туда антител. Поэтому возможно продолжение деструктивных процессов в ЦНС и органах зрения. Уникальной особенностью является сохранение токсоплазм в виде цист в разных тканях и органах в течение всей жизни хозяина. Этим обусловлена возможность латентного течения инфекции у иммунокомпетентных лиц. Причем наличие АТ предупреждает повторное заражение даже высоковирулентными штаммами. При снижении иммунитета (интеркуррентные заболевания, лечение цитостатиками, ВИЧ-инфекция) происходит переход латентной формы в манифестную с развитием генерализованного процесса с разнообразными органными поражениями.

     Клиника. Инкубационный период около 2 недель. Заболевание начинается с астеновегетативных симптомов. До появления органной патологии может пройти несколько месяцев. Клиническая классификация токсоплазмоза включает врожденные (латентную острую, хроническую и резидуальную) и приобретенные (латентную, острую и хроническую) формы.

      У подавляющего большинства приобретенный токсоплазмоз протекает в латентной форме с развитием иммунологических сдвигов и аллергических реакций. Острая форма  (0,2 – 0,3 % больных) токсоплазмоза протекает с поражением ЦНС, в виде тифоподобного и смешанного вариантов. У 1% больных – в виде хориоретинита. Возможно развитие смешанных вариантов острой формы. Поражение ЦНС протекает с развитием энцефалита, менингоэнцефалита или энцефаломиелита. Заболевание протекает тяжело, возможен летальный исход.

    Хронический токсоплазмоз – наиболее частый вариант приобретенной инфекции может развиться после острой, но чаще его симптомы являются первыми проявлениями болезни. Это явилось основанием для условного выделения т.н. "первичного" и "вторичного"  хронического токсоплазмоза.

Основными клиническими признаками хронического токсоплазмоза являются субфебрилитет и лимфаденопатия. Субфебрилитет длительный, часто волнообразный. Лимфаденопатия, как правило, генерализованная с преимущественным увеличением л/у шейной группы. Пораженные л/у различаются по плотности, могут быть болезненными, однако, нагноений, спаек нет. Поражение брызжеечных  и забрюшинных л/у вызывает боли в животе (может имитировать "острый живот"), сочетается с подъемом температуры до фебрильных цифр. Больные жалуются на боли в мышцах (чаще мышцы голени), суставах, общую слабость. Боли в мышцах связаны с развитием миозита. Нередко в мышцах выявляются кальцинаты. При рентгенологическом исследовании суставов определяются дистрофические изменения в суставах кисти. Субъективные жалобы на неприятные ощущения в области сердца, перебои. Объективно: тахикардия, экстрасистолия, снижение артериального давления. На ЭКГ у подавляющего большинства регистрируются нарушения проводимости, очаговые и диффузные изменения мышц сердца. Характерна гепатоспленомегалия, но хронический гепатит, как правило, не развивается, а у 50% больных имеются признаки поражения желчевыводящих путей.                                                                                                 

    Характерным признаком хронического токсоплазмоза является поражение ЦНС (функциональные расстройства, диэнцефальный синдром, эпилептиформные приступы) и изменения глаз (цвет, хориоретинит). Следует подчеркнуть, что органные поражения не бывают изолированными. Они регистрируются на фоне астении, субфебрилитета и лимфаденопатии. Поэтому выделение изолированной органной патологии как формы хронического токсоплазмоза нецелесообразно.

   Врожденный токсоплазмоз. У 2/3 детей протекает в латентной форме. Острый врожденный токсоплазмоз протекает тяжело, в виде генерализованной инфекции с поражением ЦНС, внутренних органов, хориоретинитом, сыпью, лимфаденопатией, изъявлением слизистой носоглотки. Поражение ЦНС проявляется развитием энцефалита (судороги, летаргия, парезы и параличи, повышение внутричерепного давления). Сыпь розеолезная или пятнисто-папулезная, более обильная на руках, ногах, нижней части туловища, сохраняется в течение 2 недель. Поражение печени проявляется желтухой, гепатомегалией. При стихании острых проявлений заболевание переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. Кроме того, после перенесенной острой врожденной формы возможно наличие стойких остаточных явлений (снижение зрения, микроцефалия, кальцинаты в головном мозге, отставание в умственном и физическом развитии). При отсутствии признаков активной инфекции они трактуются как резидуальный токсоплазмоз.

    Критерии диагностики.

Факт инфицирования токсоплазмами в настоящее время может быть установлен довольно легко. Для этих целей с учетом нестерильного характера иммунитета при токсоплазмозе используют различные способы выявления специфических антител к Т. gondii. Широкое распространение получил иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий количественно определить специфические иммуноглобулины всех классов. Преимущество метода: высокая специфичность и чувствительность.

    Если у пациентки обнаруживаются специфические  АТ к Т.gondii, значит она инфицирована. Специфические Ig M начинают выявляться с 1-2-й недели после заражения, их уровень достигает максимума в среднем к концу 1-го месяца, затем снижается, и в 70% случаев они исчезают в течение 3 месяцев. Ig G начинают определяться со 2-й недели, и их содержание достигает пика через 1-2 мес. Позже их концентрация снижается, в дальнейшем изменяется волнообразно и не имеет самостоятельного значения. Эти иммуноглобулины сохраняются десятилетиями как проявление феномена персистенции возбудителя. Важен доказанный факт отсутствия повторного появления Ig М при обострении хронического токсоплазмоза (исключение составляют случаи реактивации латентного токсоплазмоза у больных ВИЧ – инфекцией).

    1. Обнаружение специфических IgG к T.gondii в отсутствии IgM или при низких его количествах на ранних сроках беременности практически исключает вероятность трансплацентарной передачи инфекции.

    2. Обнаружение высоких количеств Ig М на ранних сроках беременности требует либо повторного исследования, либо проведения медикаментозной профилактики с последующим УЗИ – контролем и обследованием новорожденного в зависимости от количества  и динамики иммуноглобулинов, а также оценки эпидемиологического анамнеза.

    3. Результаты серологического исследования, проведенного впервые позже 10-й недели беременности, как правило, не могут трактоваться однозначно. Необходимы повторные исследования, широкое использование сонографии, тщательная оценка эпидемиологического анамнеза; довольно часто следует рекомендовать медикаментозную профилактику врожденного токсоплазмоза.

 

      Показания к лечению беременных.

 

      Абсолютным показанием к лечению беременной является острый токсоплазмоз с инфицированием в пределах сроков настоящей беременности.

В данной ситуации лечение проводится не столько в интересах состояния здоровья матери, сколько с целью профилактики врожденного токсоплазмоза у ребенка.

    Учитывая, что реактивация латентного токсоплазмоза не приводит к трансплацентарной передачи инфекции, показания к лечению обострения ХТ являются относительными. Они определяются совокупностью клинико-анамнестических данных пациентки.

   Показаниями к лечению беременной с хроническими манифестными формами токсоплазмоза (ХМТ) являются:

  1) обострения ХМТ в анамнезе, особенно в сочетании с невынашиванием (повторные выкидыши до 12-й недели беременности);

  2) клиника ХМТ в сочетании с угрозой прерывания беременности;

  3) выраженные проявления интоксикации, лимфаденита (мезаденит), гиперчувствительности замедленного типа (миалгии, артралгии) к антигенам токсоплазм.

    Удовлетворительное самочувствие, отсутствие в анамнезе обострений ХМТ, невынашивания, угрозы выкидыша ­­­­­- противопоказание к проведению лечения беременной при отсутствии подозрения на первичное инфицирование во время беременности. В таких ситуациях лечение проводится после родов.

                 Лечение беременных

  Лечение беременных с манифестными формами хр.токсоплазмоза:

   1) Короткий курс антипротозой терапии: фансидар по 1 таб. 2 раза в день в сочетании с сульфадимезином по 0,5 г  2 раза в день и фолинатом  кальция  15 мг/сут.  Все препараты принимают 7- 10 сут.  

   2) Далее специфическая иммуномодуляция токсоплазмином на фоне общей десенсибилизирующей терапии.

     Лечение острого токсоплазмоза при инфицировании во время настоящей беременности есть собственно медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза.

    Исходя из принципа "главное – не навредить", наиболее обоснованным является назначение спирамицина (синоним - ровамицин) – антибиотика группы макролидов. Данный препарат разработан во Франции достаточно давно специально для профилактики врожденного токсоплазмоза. Его достоинства: отсутствие эмбриотоксического и тератогенного эффектов, возможность более раннего применения в сравнении с пириметамином. Недостатки – необходимость длительного (до 6 недель) приема в силу его меньшей "токсоплазмицидности".

    Являясь препаратом выбора, спирамицин (ровамицин) назначается в разовой дозе 1,5 – 3 млн ЕД   2 – 3 раза в сутки в течение 3 – 6 нед. начиная с 16 – й недели беременности. Начиная со 2-й недели приема препарата рекомендуется назначение эубиотиков в среднетерапевтических дозах для профилактики кишечного дисбактериоза.

   При плохой переносимости препарата или аллергии к макролидам в качестве альтернативы может быть рекомендовано применение "классической" схемы: пириметамин (по 0,025 г  2 раза в сутки в 1-ые сутки, по 0.025 г  однократно со 2-ых суток) в сочетании с сульфадимезином (по 0,5г  4 раза в сутки весь курс лечения) и фолинатом кальция ( или его аналогом) 10 –20 мг/сут в течение 5 суток. С 6-х суток пириметамин и сульфаниламиды отменяются, продолжается прием фолината кальция. Перерыв в приеме пириметамина и сульфаниламидов продолжается 5-7 суток. Такой режим приема препаратов ( 5 суток антипротозойных препаратов и 5 – 7 суток приема фолинатов) называется "курсом". Курсы терапии проводятся повторно (3 – 6 раз) начиная с 20-й недели беременности. Не реже 1 раза в неделю следует проводить общие исследования переферической крови и мочи (токсическое действие медикаментов на миелоидный росток, возможность развития нефропатии).                       Независимо от применяемой схемы медикаментозной профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо провести контрольное УЗИ – исследование плода на сроке беременности 29-32 нед, исследование крови новорожденного на специфические АТ к токсоплазме или ПЦР.

 

 

 

 

 

 

Подборка подготовлена  МЦ"Наследственность" по статьям Ю.В.Лобзин, В.В.Васильев, В.Н.Тимченко, И.С.Васильева из Российского медицинского журнала №3, №4, №5 –2001г.

Результаты анализов он-лайн
Created by GraphitPowered by TreeGraph